IShares MSCI Emerging Markets (EEM) Wir ermutigen Sie, Kommentare zu verwenden, um mit Benutzern zu arbeiten, Ihre Perspektive zu teilen und Fragen von Autoren und einander zu stellen. Allerdings, um das hohe Maß an Diskurs zu behalten wersquove alle kommen zu Wert und erwarten, bitte halten Sie die folgenden Kriterien im Auge: Bereichern Sie die Konversation Bleiben Sie konzentriert und auf der Strecke. Nur Post Material thatrsquos relevant für das Thema diskutiert werden. Sei höflich. Auch negative Meinungen können positiv und diplomatisch gestaltet werden. Verwenden Sie Standard-Schreibstil. Einbeziehung von Interpunktion und Groß - und Kleinschreibung. HINWEIS. Spam und Promotionsnachrichten und Links innerhalb eines Kommentars werden entfernt. Vermeiden Sie Profanität, Verleumdung oder persönliche Angriffe, die an einen Autor oder einen anderen Benutzer gerichtet sind. Donrsquot Monopolize die Konversation. Wir schätzen Leidenschaft und Überzeugung, aber wir glauben auch stark daran, jedem eine Chance zu geben, ihre Gedanken zu lüften. Deshalb erwarten wir neben der zivilen Interaktion auch, dass die Kommentatoren ihre Meinungen kurz und nachdenklich anbieten, aber nicht so immer wieder, dass andere verärgert oder beleidigt sind. Wenn wir Beschwerden über Personen erhalten, die einen Thread oder ein Forum übernehmen, behalten wir uns das Recht vor, sie von der Website zu verbannen, ohne Rückgriff. Nur englische Kommentare sind erlaubt. Täter von Spam oder Missbrauch werden von der Website gelöscht und von der künftigen Registrierung bei Investingrsquos Diskretion verboten. Ich habe gelesen, Investments Kommentare Leitlinien und stimmen zu den Bedingungen beschrieben. Sind Sie sicher, dass Sie dieses Diagramm löschen möchten Ersetzen Sie das beigefügte Diagramm durch ein neues Diagramm Bitte warten Sie eine Minute, bevor Sie versuchen, wieder zu kommentieren. Vielen Dank für Ihren Kommentar. Bitte beachten Sie, dass alle Kommentare bis zu unseren Moderatoren angemeldet sind. Es kann also einige Zeit dauern, bis es auf unserer Website erscheint. Dieser Kommentar wurde bereits in Ihren gespeicherten Artikeln gespeichert. Kommentar zu: EEM cant break 40 all time high Dieser Kommentar wurde bereits in Ihren gespeicherten Artikeln gespeichert. Kommentar zu: wie man den technischen Indikator speichert, den ich bereits gewählt habe Dieser Kommentar hat Wurde bereits in deinen gespeicherten Artikeln gespeichert. Kommentar zu: Dieser Kommentar wurde bereits in Ihren gespeicherten Artikeln gespeichert. Kommentar zu: Dieser Kommentar wurde bereits in Ihren gespeicherten Artikeln gespeichert. Teilen Sie diesen Kommentar zu: Sind Sie sicher, dass Sie das löschen möchten Diagramm Ersetzen Sie das beigefügte Diagramm durch ein neues Diagramm Bitte warten Sie eine Minute, bevor Sie versuchen, wieder zu kommentieren. Diesen Kommentar kommentieren Ich fühle, dass dieser Kommentar ist: Spam Offensive Irrelevant Ihr Bericht wurde an unsere Moderatoren geschickt, um die Rezension zu schreiben. Hinweis: Fusion Media möchte Sie daran erinnern, dass die auf dieser Website enthaltenen Daten nicht unbedingt in Echtzeit sind genau. Alle CFDs (Aktien, Indizes, Futures) und Forex-Preise werden nicht durch Börsen, sondern durch Marktmacher bereitgestellt, und so können die Preise nicht korrekt sein und von dem tatsächlichen Marktpreis abweichen, was bedeutet, dass die Preise indikativ und nicht für Handelszwecke geeignet sind. Deshalb trägt Fusion Media keine Verantwortung für Handelsverluste, die Ihnen durch die Verwendung dieser Daten entstehen könnten. Fusion Media oder jedermann, der mit Fusion Media beteiligt ist, übernimmt keine Haftung für Verlust oder Beschädigung infolge der Vertrauenswürdigkeit der Informationen, einschließlich Daten, Zitate, Charts und Buysell-Signale, die auf dieser Website enthalten sind. Bitte informieren Sie sich über die Risiken und Kosten im Zusammenhang mit dem Handel mit den Finanzmärkten, es ist eine der riskantesten Anlageformen möglich. AboutBFS BFS Qs Wie schon lange BFSer und unabhängiger Forscher, Arron Johnson: Wie funktioniert BFS in der Regel Es kann passieren Jedes Alter, mit jedem Geschlecht und zu jeder Zeit. Es beginnt in der Regel mit einem kleinen Zucken in einem Finger oder einem Augendeckel oder in der Wade des Beines und einfach nicht weggehen. Dies in der Regel sparkte einige Neugier in der Person zu suchen, was ein Zucken tatsächlich ist, nur um veraltete Informationen zu finden, die etwas in der Melodie der kontinuierlichen Zuckungen sagt, sind ein Indikator für eine motorische Neuronenkrankheit wie ALS, die SO un ist - wahr und aus dem Zusammenhang genommen. Wie lange dauert die BFS. In den meisten Fällen ist es eine ganze Weile. Wie jahre Ein paar Leute scheinen sich voll zu erholen, aber die meisten haben unterschiedliche Symptome, die kommen und gehen für Jahre je nach Stress, Krankheiten, nicht genug Schlaf und so weiter. Gibt es irgendwelche Behandlungen für BFS Nein, nicht wirklich irgendwelche und so weit. Es sieht nicht so aus ist auch in Sicht. Immerhin ist es ein gutartiger Zustand, so dass Forscher versuchen, Behandlungen zu entwickeln und heilt für viel schlechtere Dinge im Leben arent setzen viel Zeit, Geld und Energie in einen gutartigen Zustand, und das zu Recht. Die Sache mit BFS ist, dass in der Regel beginnt es langsam, mit einem kleinen Zucken und dann geht in eine Raserei von Zuckungen ganz über Ihren ganzen Körper und es wird in der Regel so bleiben für eine Weile, dann alle auf eigene (vor allem, wenn Stress Und Angst ist reduziert) sie werden nur noch ein paar Tage nachlassen. Dies ist die Norm, aber nicht die absolute Regel. Mit diesem, Menschen haben Heilmittel wie Kupfer, Magnesium, Multivitamine, mehr Schlaf, pflanzliche Präparate, Stress und Angst reduziert (sind sie meditieren oder Medikamente) Übung und eine ganze Reihe von anderen Haus Behandlungen. Es gibt einen sehr großen Placebo-Effekt mit BFS, dass es direkt mit Stress und Angst zusammengestellt wird, also wenn eine Person beginnt zu nehmen, was sie glauben, wird eine Heilung sein, werden ihre Zucken in der Regel nachlassen. Dies geschieht auch, wenn überhaupt nichts genommen wird und BFS Art läuft. Viele Leute, die Abhilfemaßnahmen getroffen haben, haben später auf Webseiten gepostet, in denen es heißt, dass die Zuckungen nachträglich nachgelassen hatten, aber immer wieder zurückkamen. Dies ist wieder im Einklang mit nichts zu nehmen, daher der Placebo-Effekt. Mit BFS aber ist es eine Frage von dem, was für Sie arbeitet und ruhig bleibt und Stress und Angst auf ein Minimum zu halten, denn obwohl BFS nicht durch Stress oder Angst verursacht werden kann, ist es sicherlich von ihm abzufallen und Symptome werden gehen Auf und ab nach Stimmung, Stress, Angstgefühl, Müdigkeit, Krankheit und so weiter. Das einzige, was zu helfen scheint, sind Medikamente zur Linderung von Stress und Angst, die wiederum helfen einige der Symptome nachlassen. Diese können vorübergehende Medikamente sein, die nach Bedarf als Benzos verwendet werden. Valium, Ativan, Buspar, Xanax und Klonopin sind ein paar Markennamen von Benzos und sie arbeiten sehr gut bei der Verringerung von Stress und Angst und helfen Ihnen, sich zu entspannen und auch nachts zu schlafen. Es gibt auch langfristige Medikamente für diese, die SSRIs genannt werden, wie Paxil, Prozac, Celexia und so weiter. Diese nehmen gewöhnlich 2 bis 4 Wochen, bevor sie in dein System gelangen und anfangen zu tun, was sie tun sollen. Das große Problem mit SSRIs, (obwohl sie ganz gut funktionieren, sobald sie in dein System kommen und anfangen zu arbeiten) ist, dass die ersten Symptome und Nebenwirkungen während der ersten paar Wochen wirklich hart sein können. Diese Nebenwirkungen sind schwere Angst, Zucken, Körperstöße, Schlaflosigkeit, Hitzewallungen, Kribbeln aus der Hölle, verschwommene Rede, Ungeschicklichkeit, ein Zombie-ähnlicher Zustand und viele andere wirklich unerwünschte Gefühle. So loszuwerden Symptome wie das ist der Grund, warum Sie nehmen die Medikamente in den ersten Platz. Denken Sie daran, diese Medikamente helfen, viele Menschen aus, sobald sie vorbei an den ersten Stadien und erinnern, mit SSRIs, die ersten paar Wochen, es zu nehmen, wird alles viel schlimmer, bevor es besser wird. Was verursacht BFS Es gab einige Theorien, die BFS nach einer Krankheit wie einem Kampf der Grippe oder einer schlechten Sinus-Infektion, die einige denken, dass es mit irgendeine Art von Autoimmun-Antwort oder post-virale Antwort zu tun hat. Einige Neurologen haben begonnen, dass BFS durch irritierte Nervenendigungen oder irritierte Muskelauskleidungen verursacht wird. Es gab Theorien, dass es eine Art von Herpes-Virus ist, die irgendwie in die Nervenleiter, die Muskeln kontrollieren, diese auch wünschenswert washy so weit mit kein wirklichen harten Beweis von noch nicht bekommen haben. Es gibt auch die Theorien, die Stress und Angst verursachen BFS, aber wie bei allen Theorien, die in eine Richtung zeigen, gibt es genau so viele andere Fälle, die von ihm weg zeigen, so wie von jetzt, alles scheint ziemlich unschlüssig. Stress und Angst spielen eine große Rolle in BFS und wird Symptome verschlimmern, wenn Stress und Angst Ebenen hoch sind, wie direkt nach jemand liest, dass Zuckungen sind ein Indikator für ALS. In der Regel setzen die Personen Angst und Stress aus der Waage, die wiederum macht die Symptome explodieren, um jeden Teil des Körpers, die wiederum ist, macht die Person noch sicherer, sie haben ALS, die ohne Schwäche oder Verlust der Muskelkontrolle ist sehr unwahrscheinlich. Es kann ein Teufelskreis sein, der sehr schwer zu bekommen ist, sobald man sich darin verfangen hat. Was sind die Symptome von BFS BFS in der Regel beginnt in den Kälber der Finger Hand Bereich, aber in Wirklichkeit kann es überall an Ihrem Körper zu starten. Es beginnt in der Regel mit einem kleinen Zucken wie man normalerweise bei Gelegenheit, aber dieses Zucken geht einfach nicht weg. Es geht weiter und geht und geht. Normalerweise wird dies ein paar Tage dauern und das Zucken wird entweder aufhören und sich irgendwo anders bewegen, oder das zucken könnte bleiben und mehr wird Pop-up woanders. Zusammen mit den Zuckungen kommt Schmerzen, Schmerzen, Steifheit, Kribbeln, Taubheit. Zittern, sichtbare und nicht sichtbare Shakes, Stifte und Nadeln, Body Jolts, Müdigkeit und eine sich ständig verändernde Vielfalt von Zuckungen, die von kleinen kleinen, die man sehen kann, aber nicht fühlen, zu großen großen Stoßfänger, die eine ganze Gliedmaßen bewegen können. Andere Symptome können Krämpfe und Schmerzen sein. BFS mit Krämpfen ist bekannt als BCFS, aka Benign Cramp Fasciculation Syndrom, und es ist fast so häufig wie regelmäßige BFS. Übung Intoleranz ist ein weiteres häufiges Symptom, wo Sie ein bisschen Übung machen, aber danach fühlen Sie sich wie Sie lief nur den Boston Marathon und der Schmerz kann für mehrere Tage danach dauern. Zucken kann nach Anstrengung oder Übung auch drastisch ansteigen. Müdigkeit ist ein weiteres sehr häufiges Symptom und kann mit der Schwäche verwechselt werden, die mit ALS verbunden ist, und die meiste Zeit ist es falsch für klinische Schwäche. Müdigkeit kann als ein abtropfenes Gefühl, Mangel an Energie, schwach und gummiartige Beine oder Arme und so weiter gefühlt werden. Was ist der Unterschied zwischen der wahrgenommenen Schwäche und der klinischen Schwäche. Ein Erzählzeichen von ALS ist die klinische Schwäche. Das ist eine schwache Schwäche, die dauerhaft und fortlaufend ist. Es wird durch Sterben (oder bereits tot) Muskelgewebe und toten oder abgetrennten Nervenenden zwischen Gehirn und Muskeln verursacht. Sobald dies geschieht, verlieren Sie die Kontrolle über diesen Muskel PERMANENTLY, was dazu führt, dass man Dinge fallen lässt, die Unfähigkeit, Deckel von Gläsern abzuschrauben, die Unfähigkeit, Ihre Kaffeetasse zu halten oder sogar Ihre Gabel auf Ihr Gesicht beim Essen zu heben. Wenn es in den Beinen oder Füßen, Herunterfallen oder die Unfähigkeit zu stehen oder aufstehen von einem Stuhl ist üblich, nicht in der Lage, auf den Zehen stehen oder gehen auf den Fersen, weil die Muskeln tot sind. Wenn diese klinische Schwäche mit ALS verbunden ist, wandert sie von diesem Punkt an ohne Rückblick. Es gibt keine guten Tage oder schlechte Tage, was bedeutet, du wirst die Kontrolle über deine Hand nicht verlieren und die Kontrolle über die nächste zurückerobern. Sobald Muskeln und Nerven gestorben sind, sind sie tot und können nicht wieder zum Leben erweckt werden. Ermüdung und wahrgenommene Schwäche ist bei BFS üblich und kann schwache oder gummiartige Beine verursachen, Schwierigkeiten, einen Arm oder ein Bein in die Luft zu heben, aber nicht am nächsten Tag, ein abgetropftes Gefühl ohne Energie und sogar schwache Gefühle, wo sich dein Arm gerade fühlt Wie Blei und du musst es ständig ausruhen. Der Unterschied zwischen diesen Arten von BFS Schwächen aus ALS Schwäche ist, dass BFS Schwäche (die wieder ist nicht wirklich wahr Schwäche überhaupt) wird besser in ein paar Tagen, wo ALS Schwäche ist immer progressiv und sieht nie wieder zurück. Ein Neuro kann einen Fall oder eine klinische Schwäche erzählen, die mit ALS verbunden ist, sobald ein ALS-Patient durch die Tür geht. Zu der Zeit, die Sie bemerken, die Schwäche und die Zuckungen mit ALS assoziiert (genug zu rechtfertigen, dass ein Arzt Termin), würden Sie bereits ein paar Monate in die Krankheit und eine gute klinische Prüfung wird Probleme finden Sie werent sogar bewusst. BFS Schwäche auf der anderen Seite, ist ziemlich viel nur Müdigkeit und obwohl Sie fühlen sich schwach oder entwässert-out, wenn Push kommt zu schieben und Sie beiseite legen die Schmerzen, Müdigkeit, Stress oder was auch immer Sie haben, haben Sie immer noch Ihre wahre Stärke . Ich meine, wenn ein Auto bei dir war und du musst aus dem Weg springen, du kannst es immer noch, wo ein ALS-Patient sich überhaupt nicht bewegen konnte. Wo sind die Zuckungen auftreten Sie können in jedem freiwilligen Muskel auf (oder in) Ihrem Körper auftreten. Freiwillige Muskeln sind alle Muskeln, die man kontrollieren muss, wie Arme, Beine, Bauch, Zunge, Wangen, Augenbrauen, Hals, Finger, Rückenmuskulatur, Kopfhautmuskulatur, Ohrmuskulatur und so weiter. Ziemlich viel überall auf deinem Körper kann (und in der Regel an einem Punkt oder anderen) zucken, außer deinem Herzen und inneren Organen, die kontrolliert werden, ohne an sie denken zu müssen. Es gibt sogar mal da, wo sehr persönliche Bereiche deines Körpers zucken werden, Orte, an die du nie gedacht hast, dass du Muskeln auch zucken würde, also sei nicht überrascht, wenn dies geschieht. Wie zuvorkommen variieren Zuckern mit BFS variieren stark. Viele Leute erleben das Summen, was eigentlich ein sehr schnelles, kleines Zucken ist, das sich anfühlt wie jemand einen Vibrator gegen deine Haut hält. Andere Zuckungen erscheinen als kleine Wellen gerade unter deiner Haut. Diese sind gewöhnlich aber manchmal arent. Es gibt die Zuckungen, die einen Punkt treffen und verschwinden und es gibt andere (wie Fingerzuckungen), die den Finger auf eine Seite bewegen, halten ihn dort für eine kurze Sekunde, dann lassen Sie ihn wieder normal. Es gibt die Rütteln, die einen ganzen Körper zu bewegen, wie eine Hand, einen Arm oder sogar ein Bein. Es gibt auch die gruselig-crawly Wurm wie Bewegungen oft in den Bögen der Füße und Knöchel und Kälber, die Sie sehen können, aber manchmal nicht gefühlt werden, und eine Menge Leute bekommen die Körper Stöße bekannt als myoklonische Rucke. Diese sind auch gutartig und sind häufig mit BFS-Symptomen assoziiert und sind nichts zu befürchten. Es gibt die Hit und Run Thumpers, wo man ein großes Zucken an einem Ort und dann ist es weg. Es kann ein ganz anderer Punkt später oder sogar die gleiche Stelle immer und immer wieder mit viel Zeit dazwischen ohne zuzucken. Es gibt wirklich kein normales oder abnormales Zucken mit BFS, weil es so eine große Vielfalt gibt. ALS Zuckungen auf der anderen Seite sind eine sekundäre Reaktion aus dem Sterben von Gewebe und wie schwer können Sie Ding sterben Gewebe zucken kann Nicht sehr schwer. Die meisten Leute, die mit ALS diagnostiziert wurden, bemerkten niemals die Zuckungen und es ist üblich, dass ein Arzt eine Art Strobe-Licht benutzt, um sie mit dem bloßen Auge zu sehen, weil sie so fein und schwach sind. Menschen mit ALS gehen in der Regel einen Arzt zu sehen, weil sie fallen oder nicht fassen und halten ihre Kaffeetasse mehr oder haben Schwierigkeiten aus dem Bett oder aus einem Stuhl. Sie gehen normalerweise nicht, weil sie zuckten, und wieder, dass diese Zuckungen ein sekundäres Symptom von ALS sind, dort werden andere zugrunde liegende Symptome sein, die der Arzt finden wird, der auf eine ALS-Diagnose hinweisen wird, aber das ist erst nach vielen Tests . BFS kann von einem Neuro in nur wenigen Minuten diagnostiziert werden und alles, was als gutartig gilt, ist BFS in der einen oder anderen Weise. Einige Ärzte werden Tests bestellen, obwohl sie nicht denken, dass etwas falsch ist. Habe keine Angst, wenn das passiert, weil es sehr häufig ist. Der Arzt muss seinen Hintern abdecken und muss ausschließen, legal auf Papier, dass nichts anderes für die Versicherung oder nur für seine (und Ihre) Seelenfrieden passiert ist. Was ist der Unterschied zwischen einem BFS-Zucken und einem ALS-Zucken Es gibt einen großen Unterschied zwischen den beiden. ALS Zuckungen werden durch sterbende Muskelgewebe verursacht, da die Nervenendigungen zwischen Muskel und Gehirn trennen, was dazu führt, dass der Muskel stirbt und schrumpft. Dies ist eine SEKUNDÄRE Aktion und es kommt nur NACH, nachdem der Muskel seinen Sterbeprozess begonnen hat, NICHT vorher. Also mit dem, ALS zuckt (zu der Zeit, wenn Sie sie bemerken oder wenn man sie überhaupt überhaupt bemerkt) wird sicherlich irgendwie eine Art Schwäche oder Unbeweglichkeit des Muskels zur gleichen Zeit haben. Auch ALS Zuckungen und Symptome beginnen in der Regel in einer Hand oder einem Fuß und wird von diesem Punkt nach vorne schrittweise und kontinuierlich und unerbittlich zu migrieren. Sie werden keine zufälligen Zuckungen wie BFS haben. Sie haben nicht ein Zucken in den Fingern eine Sekunde, und ein Zucken auf dem Rücken das nächste und ein Zucken in deinem Kalb das nächste und ein Zucken auf deiner Zunge das nächste mit ALS. ALS beginnt an einem Punkt und geht kontinuierlich durch deinen Körper, nicht zufällig. ALS Zuckungen sind in der Regel sehr gut und wieder, haben sie mit ihnen verbunden. Gibt es eine Blutprobe, um zu zeigen, ob Sie BFS oder ALS Nein haben, nicht wirklich. Es ist üblich, einen erhöhten CPK-Level mit BFS zu haben, aber nicht immer. CPK ist eine Leberenzymfunktion, die in Gegenwart von BFS oder NMD erhöht werden kann. Ansonsten ist alles andere normalerweise normal. Was andere Tests sollte ich tun, um für die Ursache meiner Zuckungen Lyme Disease (eine Krankheit, die von Dear Ticks verbreitet) zu überprüfen ist eine der wichtigsten Dinge zu suchen sowie Schilddrüse Probleme. Beide können sehr ähnliche Zucken, Schmerzen und andere Probleme wie BFS verursachen. Eine Blutprobe oder zwei ist alles was Sie brauchen, um für diejenigen zu überprüfen. Welche anderen Tests sollten getan werden, um BFS oder ALS zu diagnostizieren Wenn Sie Symptome haben, die Sie erschrecken, müssen Sie einen Arzt sehen und erhalten eine Überweisung an einen guten Neurologen, so dass ein EMG und eine klinische Prüfung durchgeführt werden kann. Dies schließt alle bösen Krankheiten aus. Ein Neuro könnte auch MRT des Gehirns und der Wirbelsäule suchen, die nach Schäden durch einen früheren Unfall oder eine Verletzung verursacht wird. Dies ist alles ziemlich Standard-Verfahren für jeden Neuro, also nicht überrascht sein, wenn sie ein paar verschiedene Tests bestellen. Es ist nur, um andere Dinge auszuschließen und ihren Hintern zu decken. Denken Sie daran, ALS ist sehr selten, viel seltener als BFS. Wie lange dauert es, dass die Zwitschchen einen Punkt eine Sekunde treffen und am nächsten weg sind. Sie können auch einen Punkt treffen und dort bleiben, Tage, Wochen, Monate und sogar Jahre in einigen Fällen. Es ist kein schlechtes Zeichen, wenn ein Zucken in einem bestimmten Ort für längere Zeit bleibt. BFSers nennen diese heißen Punkte und sie sind sehr häufig in den Kälbern, Bögen der Füße, Augenbrauen, Augenlider und Finger, aber sie können auch irgendwo anders sie sich entscheiden, sich einzulassen. Zur gleichen Zeit können Sie eine beliebige Anzahl von anderen Flecken auf Ihrem Körper zucken zu jeder Zeit. Diese können zu Zeiten von Stress und Angst verstärkt werden. Sie haben vielleicht einige Tage, wo Sie kaum irgendwelche Zuckungen bemerken, und ein paar Tage später, haben sie von Kopf bis Fuß den ganzen Tag für mehrere Tage. Dies ist die Norm für BFS. Manchmal kann ich mich kaum bewegen und bin sehr schmerzhaft, ist das BFS Vielleicht und vielleicht auch nicht. Es gibt eine andere Bedingung, die viele Symptome hat, die mit BFS plus Schmerzen, die Fybromyalgie genannt werden, kreuzen. Dies ist auch ein gutartiger Zustand und hat alles von Zuckungen zu Schmerzen zu Krämpfen zu Müdigkeit zu Ihnen nennen es. Es gab Spekulationen von vielen Neuros und Ärzten, die BFS und Fibro und tatsächlich eine in der gleichen oder zumindest verwandt irgendwie. Sie werden beide einfach durch die Beseitigung der Möglichkeit der bösen Krankheiten und Bedingungen diagnostiziert. BCFS ist eine weitere Bedingung, die im Grunde BFS mit Krämpfen und mehr Schmerzen ist. Es ist auch gutartig, aber ein wenig schwerer in den Symptomen, nur weil es Schmerzen die meiste Zeit zusammen mit den anderen Symptomen gibt. Manchmal habe ich Schwierigkeiten beim Schlucken, ist das BFS eigentlich nein. Es ist mehr mit Stress und Angst verbunden. Was schreckt manche Leute ist, dass sie glauben, sie könnten Bullet-Onset ALS haben und obwohl ALS an sich schon selten ist, ist der Bullet-Onset noch seltener. Bulbar-Beginn ist auch in der Regel schnell verbreitet und man würde die Fähigkeit zu reden, kauen, umziehen Essen in den Mund, schlucken und so weiter ziemlich schnell. Stress hat auch Symptome des Schluckens Schwierigkeiten zu Zeiten, die für Wochen und Monate dauern kann, die die Tageslicht von Menschen, die havent gesehen einen Neurologen zu regieren ALS aus Angst. Es ist erstaunlich, was Stress verursachen kann und was ein Teufelskreis es bringt Menschen, die an BFS leiden. Der große Unterschied zwischen Stress im Zusammenhang mit Schlucken Mund Hals Probleme über ALS Probleme Probleme ist, dass ALS ist immer fortschrittlich und unerbittlich, während Stress im Zusammenhang mit Symptomen kommen und gehen, mit Tagen des Seins ganz gut oder Zeiten, wo Sie aktiv waren und nicht einmal bemerken, Ihre Symptome Weil dein Verstand aus ihnen war. Sie können nicht einfach machen ALS Symptome weggehen, indem Sie Ihren Verstand weg von ihnen. Es funktioniert nicht so, wenn man mit toten Nerven und Muskelgewebe zu tun hat. Es gibt ein weiteres merkwürdiges Symptom, das bei stressbedingten Halsproblemen üblich ist, als der Klumpen im Halsgefühl bekannt. Auch dies wird passieren, wie die Zeit vergeht und die Stressniveaus beruhigen sich. Was soll ich jetzt tun, dass ich BFS habe Nun, es ist ein gutartiger Zustand, also gibt es keine ganze Sorge. Es wird in der Regel besser nach ein paar Monaten und danach kann es entweder noch mehr nachlassen, gehen Sie völlig weg oder bleiben Sie so wie es ist, oder es kann gute Tage, wo Sie kaum etwas feststellen und an anderen Tagen, wo man nur konnte Schreien, weil jeder Zentimeter deines Körpers zuckt oder irgendwelche BFS-Symptome hat. Hey, es könnte viel schlimmer sein, also versuch dich zu entspannen. Beginne es ein bisschen leichter im Leben. Versuchen Sie, loszuwerden, die Dinge, die Sie betonen oder verursachen Sie Angst, weil diese beiden Dämonen werden nur verstärken alle Symptome, die Sie haben oder bringen Sie diejenigen, die Sie dachte, Sie haben loszuwerden. Versuchen Sie, mehr zu entspannen und besser zu schlafen. Wenn Sie Hilfe benötigen, dann erhalten Sie ein Rezept für eine gute Medikamente, um Ihnen zu helfen, Stress und Angst zu reduzieren und besser zu schlafen. Wenn Sie einer der wenigen sind, die BFS ohne Übung Intoleranz haben, dann versuchen Sie eine leichte Übung Regiment oder Yoga. Für diejenigen, die Übung Intoleranz haben, tun nur so viel wie Sie sich wohl fühlen und nichts mehr. Es gibt keinen Grund, das Leben miserabel zu machen, weil du gehört hast, dass die Übung für dich gut war. In diesem Fall ist es vielleicht nicht gut für dich. Schmerzen und Müdigkeit ist nicht gut und theres keine Notwendigkeit, es noch mehr zu verschärfen, indem sie es tun. Gibt es Dinge, die BFS zuckenden schlimmer machen können Absolut Stress und Angst machen Zucken und andere BFS-Symptome viel schlimmer. Koffein kann sie schlimmer machen oder diejenigen, die weg sind, aufflackern. Nicht genug Schlaf kann sie verschlimmern. Trinken Alkohol oder Rauchen kann die Zucken und Symptome verschlimmern, vor allem, wenn Sie über es tun, um die örtliche Bewässerung Loch in der Nacht vor. Der Tag danach wird ziemlich schlecht sein Über Anstrengung oder zu viel Übung macht Symptome viel schlimmer. Testen Sie sich für Kraftverlust wird dazu führen, dass alle Arten von Symptomen Pop-up und schlimmer werden. Dazu gehört das Treppensteigen, die Push-ups und Pull-ups, versuchen, schwere Dinge zu heben, laufen, springen, auf den Fersen oder Zehen gehen und alle anderen dummen Dinge, die wir tun, um unsere Kraft zu testen, um sicherzustellen, dass wir arent bekommen Schwächer. Der Grund, warum deine Symptome verschlimmern, indem du dich selbst testet, ist, dass du Bewegungen machst und dich in einer Weise anstrengt, die du in einer langen Zeit gemacht hast. Es liegt auch an der Häufigkeit Ihrer Tests. Du denkst, du hast heute nur noch ein paar Push-ups gemacht, und vielleicht ein paar Fersenspaziergänge und ein kurzer Sprint ein paar Treppen hinauf. Nun, das stimmt da noch viel mehr, als du es wohl schon lange gemacht hast. Ein Tag oder zwei von testen Sie Ihre Kraft kann wirklich bringen einige Schmerzen, Schmerzen, Krämpfe, Zuckungen und so weiter, dass Sie sicherlich als mehr ALS Symptome wahrnehmen, wenn in Wirklichkeit nichts könnte weiter von der Wahrheit sein. Sie können dazu führen, dass ein Zucken manchmal durch Strecken oder Gähnen passieren. Du kannst Bauchzucken durch Husten verursachen. Manchmal kann man nach dem Biegen eines Muskels noch huschen und so weiter. Das sind alles gemeinsame Dinge mit BFS und sind nichts zu befürchten. Denken Sie daran, Sie sind nicht allein mit diesen seltsamen Symptomen. Es gibt viele Leute mit genau den gleichen Symptomen wie Sie und sie tragen normales Leben, sobald sie gelernt haben, mit diesen seltsamen und manchmal beängstigenden Symptomen umzugehen und zu erkennen, dass es mit ALS überhaupt zu tun hat. Die Zeit ist auf deiner Seite mit BFS, denn je länger du es ohne ernsthafte Symptome hast (Schwäche und Verlust der Muskelkontrolle vor allem), desto wahrscheinlicher ist es nichts zu befürchten. Viel Glück für dich Dies ist eine großartige Ergänzung von Liz Ich fand diese auf einer Neuro-Seite für ALS Fragen beantwortet von der Cleaveland Clinic. Ich weiß, dass andere dort hinübergehen, weil ich hier Beiträge gesehen habe, die hierher gepostet wurden, aber für diejenigen, die diese havent gesehen haben, dachte ich, ich würde sie hier übergeben. Ich denke, sie sollten beruhigend sein, ich muss mich nur glauben lassen. Manchmal scheint es schwerer zu glauben, das offensichtliche und positiv, als es ist, die negativen schrecklichen Dinge zu glauben, die ich fühle, als ob auch intellektuell ich weiß, dass es nahezu unmöglich ist, es ohne Schwäche zu haben, ist es schwerer zu glauben, dass, als ich eine schreckliche RARE Krankheit habe Normalerweise schlägt man nur 15 Jahre älter als ich. UGHHHH ohne weiteres rambaling, hier ist was ich gefunden habe. Das EMG sollte Anomalien finden, wenn vorhanden, wenn Muskelfaszikulationen pathologisch sind. Das liegt daran, dass Faszikulationen erst spät in pathologischen Erkrankungen auftreten und daher der Prozeß und ist immer vorhanden, wenn sie erscheinen. Ich habe noch nie einen Bericht gesehen, wo das EMG normal war und der Patient hat ALS. Dies wäre bei gutartigen Faszikalen nicht der Fall, weil sie aufgrund der beobachteten abnormen Pathologie nicht auftreten. Ja Muskelschwäche muss Faszinationen begleiten, um ALS zu sein. Es ist Teil der Pathophysiologie der Krankheit, da die vorderen Hornzellen sterben, verursachen sie den Muskel langsam sterben und geben Faszikationen ab. Das EMG ist immer positiv in ALS, aber das Ausmaß der Läsionen kann zwischen den Patienten variieren. Ich verstehe nicht, was die Beiträge betreffen, also ist es schwer zu kommentieren. Haben beide Arten von Fällen gesehen, entweder beginnend in einem bestimmten Bereich oder verallgemeinert mit ALS. Ich würde keine absoluten so weit wie fasciculation bereiche zu Beginn. Mit ALS, zu der Zeit, wo die Faszikulationen beginnen, ist Muskelschwäche und in vielen Fällen Krämpfe. Das EMG ist positiv für Sharps und Fibrillationen. Ich hoffe, ich habe einige Ihrer Fragen beantwortet FRAGE 5 Mögen zufällige Rucke von Fingern, Armen, Mundsignal ALS ANTWORT 5.No Faszikulationen, die durch ALS verursacht werden, sind auf sterbende Muskelgewebe (eigentlich nekrotisch) zurückzuführen. So sind Faszikulationen durch ALS immer von Muskelschwäche und EMG-Veränderungen begleitet. Gutartige Faszikulation ist nicht auf Sterben Muskelgewebe, sondern irritierte Muskelmembranen. Sie sind nicht von Muskelschwäche begleitet, noch gibt es EMG Veränderungen. Faszikulationen können in einer Reihe von Krankheiten, wie Nemalin-Stab-Myopathie gesehen werden. Also, wenn es Muskelschwäche mit EMG Veränderungen gibt, dann sind Faszikulationen auf eine spezifische Krankheit zurückzuführen. Wenn sie isoliert sind, sind sie gewöhnlich von der gutartigen Sorte. Jeder Neurologe wird Ihnen das sagen. Ob sie in bestimmten Bereichen des Muskels auftreten, ist variabel. In ALS können sie in jedem Muskel beginnen, aber in der Regel ist es das Bein, aber es kann die Bulbar Muskeln, Arme, etc. Dies wird bei einem bestimmten Patienten variieren. Da der Muskel nicht in gutartigen Faszikationen stirbt, neigen sie dazu, sich zu verbreiten und in einer Vielzahl von Muskelgruppen. Im frühen Teil der ALS neigen sie dazu, in bestimmten Muskeln zu sein, deutlicher, weil der Muskel stirbt. Die Literatur zeigt, dass gutartige Faszikulationen meist zwischen Muskelgruppen verbreitet sind und sich mit Angst und Müdigkeit verschlechtern können. Sie können in den gleichen Muskelgruppen wieder auftauchen und auch variabel sein. FRAGE: 4-WEAKNESS MIT ALS IST NICHT KLEIN UND PROGRESSE RELENTLESSLY. ANTWORT: 4.Yes Obwohl Faservierungen ein charakteristischer Teil von ALS sind, werden sie auch in anderen Staaten gefunden und können mit einer gutartigen Störung assoziiert werden. Typischerweise sind Patienten mit Als älter als 50 Jahre (nicht 21). Es gibt Kindheit und juvnenile Formen der motorischen Neuronenkrankheit (die ALS nachahmen, aber diese sind oft erblich). Wenn du keine Schwäche oder Verschwendung hast, sind die Faservierungen wohl gutartig. Das Problem bei der Beantwortung einer Frage wie folgt ist, dass viele der Symptome von ALS mit anderen neurologischen Problemen überlappen, und wenn Sie nicht einen systematischen Ansatz nehmen, ist es möglich, sich selbst davon zu überzeugen, dass Sie die Krankheit auf der Grundlage einiger Symptome haben. Normalerweise präsentiert ALS mit asymmetrischer Schwäche, oft in einem Glied. Es gibt nicht viel im Weg der Taubheit an sich. Schwäche kann zunächst subtil sein. Manchmal erscheint die Schwäche zuerst beim Sprechen und Schlucken der Muskeln, bevor sie die Gliedmaßen beeinflussen. Ja, Faszikulationen können ein Zeichen von ALS sein. Aber sie können auch ein Zeichen von vielen anderen Prozessen sein, wie zB fokale Nervenverletzungen. Vergessen Sie nicht, dass Faszikulationen auch normal sein können. Natürlich denken viele Leute ALS, wenn sie Faszikationen sehen, aber häufiger gibt es eine andere Ursache. Bei jungen Menschen wie dir selbst ist die wahrscheinlichste Ursache gutartige Faszikulationen - das ist normal. Einige der Symptome, die du hast (vibrierende, sprudelnde Empfindungen usw.) sind nicht mit den Faszikulationen verwandt. Sie sind NICHT Symptome von ALS, die eine motorische Krankheit ist. In meiner Erfahrung, die meisten Menschen mit diesen Symptomen gefunden werden, um zugrunde liegende Angst haben. Ich kann nicht sagen, ob die Angst primär ist (dh keine offensichtliche Ursache) oder sekundär (weil Sie sich Sorgen um die anderen Symptome sind). Viele Menschen mit Angst-Symptomen erleben nicht die übliche Empfindung der Angst und es kann als Überraschung kommen. . Zungenfaservierungen sind kein spezifischer Indikator für ALS. Faservierungen in ALS manifestieren sich nach der Denervation (Muskel, der seine Nervenversorgung verliert) aufgrund einer Verletzung der vorderen Hornzelle (Teil des Rückenmarks). Sie entwickeln sich in Muskeln, die schwach sind. ALS ist eine fortschreitende Störung daher, da mehr Muskel schwach wird mehr fasicualtionen erscheinen. Natürlich können einige Tage in Bezug auf die Anzahl der Faszikulationen variieren (aber immer vorhanden). Es müsste eine laufende Krankheit von einer Zeit (5-10 Monate) sein, bevor man offensichtliche fascicualtions sieht und deshalb inzwischen die neurologischen Untersuchungsergebnisse der tiefen Muskelschwäche epxressed haben würden. Die normale neurologische Untersuchung, keine Muskelschwäche mit Ihren Faszikulationen ziemlich viel aus ALS. Wenn jemand das noch liest, dann hoffe ich das, es gibt eine Million mehr Zitate, die ich posten kann, wenn du das hilfreich machst, obwohl jetzt mein Mann droht, meine Tastatur zu nehmen, damit ich besser laufen kann. Lassen Sie mich wissen, wenn Sie mehr wollen. BTW, jedes Zitat hier ist von einem Neuro an der CLeaveland Klinik, obwohl der ganze Pfosten nicht immer gepostet wurde, wurde nichts geändert umgestaltet, verändert, etc. Lesen dieses Zeug scheint mir einige zu helfen. Obwohl die Sorge ist definitiv noch da, ich hoffe, es wird mit der Zeit zu vermindern. Liz Auch wenn ich auf Urlaub bin und auch wenn ich sehr entspannt bin, geht das Zucken noch weiter. Allerdings wird es schlimmer in Zeiten des Stresses, nicht genug Schlaf, Angst. Aber es dauert immer Und manchmal möchte ich es jemandem zeigen, meine Arme zucken, sehen Sie die Haut Flipflot und als es STOPT, wenn ich es zeigen will. Erkennst du das. Ich denke, das ist seltsam: wie es auch irgendwie ein bisschen psychologisch ist. Lene Selbstloser Geber der Zeit Beiträge: 190 Registriert: August 23rd, 2006, 8:46 am Ort: Belgien (Niederländisch) Sprechen Sie über eine tolle und informative Post Diese Information ist fantastisch. Es ist nur die Information, die ich meinen Freunden zeigen muss, die nicht verstehen, was das Heck BFS ist. Jedes Mal, wenn ich versuche, ihnen meinen Zustand zu erklären, sehen sie mich an, als ob ich 3 Köpfe habe. Ich denke, das Problem ist, dass Menschen, die havent erlebt die Symptome wird nie wissen, was die Bedingung ist über. Es ist nicht schwächend, aber es ist sicherlich nervig und ablenkend. Heck, manchmal kann es schmerzhaft sein (für mich zumindest). Vielen Dank für das Teilen dieser Info. Ich bin sicher, es an meine Freunde weiterzugeben. Irene Nichts wie ein kleines Nano-Silber, um meinem Körper zu helfenCase-Berichte in der Orthopädie Neuromuskuläre Koordination Defizit persistiert 12 Monate nach ACL Rekonstruktion, aber kann moduliert werden von 6 Wochen Kettlebell Training: Eine Fallstudie in Frauen Elite Soccer 1 Abteilung für Physiotherapie und Ergotherapie, Fakultät Von Gesundheit und Technologie, Metropolitan University College, Kopenhagen N, Dänemark 2 Human Movement Analysis Laboratory, Kopenhagen University Hospital, Amager-Hvidovre, Kopenhagen, Dänemark 3 Abteilung für Sportwissenschaft und klinische Biomechanik, SDU Sport und Gesundheitswissenschaften Cluster (SHSC), Universität Von Süddänemark, Odense M, Dänemark 4 Klinik für Sportmedizin, Dänisches Elite Sports Organization Team Dänemark, Kopenhagen, Dänemark 5 Sport Orthopädisches Forschungszentrum-Kopenhagen, Arthroskopisches Zentrum, Abteilung für Orthopädische Chirurgie, Universitätsklinikum Kopenhagen, Amager-Hvidovre, Kopenhagen, Dänemark 6 Institut für Sportwissenschaft und Klinische Biomechanik, Universität Süddänemark, Odense, Dänemark 7 Nationales Forschungszentrum für Arbeitsumfeld, Kopenhagen, Dänemark 8 Körperliche Aktivität und menschliche Leistung, Zentrum für sensorisch-motorische Interaktion, Abteilung für Gesundheitswissenschaften und Technologie , Aalborg Universität, Aalborg, Dänemark Korrespondenz sollte an Mette K. Zebis gerichtet werden 31 August 2016 angenommen 19. Dezember 2016 Veröffentlicht 18. Januar 2017 Akademischer Herausgeber: Zbigniew Gugala Copyright 2017 Mette K. Zebis et al. Dies ist ein Open Access Artikel, der unter der Creative Commons Attribution License verteilt wird. Die eine uneingeschränkte Nutzung, Verteilung und Vervielfältigung in jedem Medium zulässt, sofern die ursprüngliche Arbeit ordnungsgemäß angeführt wird. The aim of the present single-case study was to investigate the effect of 6 weeks kettlebell training on the neuromuscular risk profile for ACL injury in a high-risk athlete returning to sport after ACL reconstruction. A female elite soccer player (age 21 years) with no previous history of ACL injury went through neuromuscular screening as measured by EMG preactivity of vastus lateralis and semitendinosus during a standardized sidecutting maneuver. Subsequently, the player experienced a noncontact ACL injury. The player was screened again following postreconstruction rehabilitation, then underwent 6-week kettlebell training, and was subsequently screened again at 6-week follow-up. Prior to and after postreconstruction rehabilitation the player demonstrated a neuromuscular profile during sidecutting known to increase the risk for noncontact ACL injury, that is, reduced EMG preactivity for semitendinosus and elevated EMG preactivity for vastus lateralis. Subsequently, the 6-week kettlebell training increased semitendinosus muscle preactivity during sidecutting by 38 percentage points to a level equivalent to a neuromuscular low-risk profile. An ACL rehabilitated female athlete with a high-risk neuromuscular profile changed to low-risk in response to 6 weeks of kettlebell training. Thus, short-term kettlebell exercise with documented high levels of medial hamstring activation was found to transfer into high medial hamstring preactivation during a sidecutting maneuver. 1. Introduction Anterior cruciate ligament (ACL) injuries in sports are of increasing concern for physicians and scientists worldwide 1 . In United States, between 100.000 and 300.000 ACL reconstructions are performed every year 2 . The enigmatic phenomenon noncontact ACL injury in sports has been objective for increasing preventative scientific research efforts in recent years. Across sports, noncontact ACL injuries account for about 60 of all ACL injuries registered 3 . A noncontact ACL injury is defined as an ACL injury sustained by the athlete without extrinsic contact to another player or object on the field 4 . Thus, the player performs a sports task, for example, a sidecutting maneuver, which has been executed numerous times before only this time the ACL is ruptured. The mechanisms underlying this specific type of sports injury remain still in part a mystery, and identification of risk factors predisposing for noncontact ACL injury has high clinical relevance and priority in both injury prevention and rehabilitation therapy. In the present case study, we report findings obtained in a 21-year-old female elite soccer player (Danish National Team), who sustained a noncontact ACL injury 3 years after being tested in our laboratory for neuromuscular performance during soccer relevant movements, including a sidecutting manoeuver. At the time of her ACL injury, we had identified a high-risk zone 5 for noncontact ACL injury based on a reduced EMG preactivity for m. semitendinosus (ST) and elevated EMG preactivity for m. vastus lateralis (VL), expressed as a large differential VL-ST EMG preactivity during standardized sidecutting maneuvers. The identification of a high-risk zone suggests that specific preventative efforts should be performed for players identified within this high-risk zone. Thus, we examined in retrospect the initial sidecutting test performed and found that the player displayed a neuromuscular high-risk profile for noncontact ACL injury as defined by Zebis et al. (2009) 5 , that is, characterized by low semitendinosus (ST) EMG preactivity in combination with high vastus lateralis (VL) EMG preactivity. Thus, this case report represents an exclusive possibility of studying the plasticity of a motor program executed during a high-risk movement (sidecutting), from prior to ACL injury to after ACL reconstruction and rehabilitation and, finally, following specific neuromuscular training targeting the single most important ACL agonist, that is, the medial hamstring muscle (ST). The aim of the present case study was to describe the effect of 6 weeks kettlebell training on the neuromuscular profile for noncontact ACL injury during sidecutting in a high-risk elite athlete returning to sport after ACL reconstruction. 2. Case Presentation August 2006 . A 21-year-old female soccer player competing at elite level (Table 1 ) and with no previous history of knee injuries was engaged in a study examining functional performance during selected sports tasks. Among other tests, neuromuscular hamstring and quadriceps EMG preactivity was obtained during a standardized sidecutting maneuver. In 2009, a study identified a neuromuscular high-risk profile for noncontact ACL injury during sidecutting 5 . Table 1: Physical activity scheme at time of testing. May 2009 . The player sustains a documented (video recorded) noncontact ACL injury in the right knee during match play. Retrospectively examined, the initial test (2006) revealed that the female soccer player, in her uninjured state, displayed a high-risk profile during sidecutting consistent with the study reports by Zebis et al. (2009) 5 . June 2009 . Surgical ACL reconstruction is performed using a semitendinosus-gracilis autograft. April 2010 . After 10 months of standardized rehabilitation (more details provided below), the player is deemed fully rehabilitated by medical professionals to return to preinjury sports activities, and the player returns to soccer at elite level. May 2010 . The player is involved in elite soccer at her preinjury level (Table 1 ). A second test for neuromuscular preactivity during a standardized sidecutting maneuver is performed. At this point in time, the player persists to display markedly reduced ST EMG preactivity during the sidecutting maneuver. Consequently, a 6-week training program involving kettlebell swing exercise is introduced to the player. July 2010 . A final third test involving neuromuscular preactivity assessment during a standardized sidecutting maneuver is performed in our lab after completion of the 6 weeks kettlebell intervention. In August 2011, the player sustained an ACL rerupture due to a traumatic contact situation during match play. The screening model used in the present study solely addresses the risk of noncontact ACL injury 5 . Thus, contact injuries are not accounted for in this model. Written informed consent was obtained from the athlete prior to all testing and analyses. 3. Test Protocol 3.1. The Sidecutting Maneuver The subject was screened for neuromuscular EMG preactivity while performing a standardized sidecutting maneuver in the laboratory. A previous study has demonstrated high test-retest reproducibility for magnitude and timing of the EMG activity during sidecutting 6 showing that this maneuver represents a consistent motor program in the CNS of trained players. In support of this notion, the sidecutting maneuver has been found to remain unchanged during a regular season with training and match play 6 . 3.2. Neuromuscular Screening by EMG Recording Surface EMG electrodes were placed on the preferred push-off leg (i. e. left leg) on vastus lateralis (VL), biceps femoris (BF), and semitendinosus (ST) muscles according to recommended standard procedures 7 . For detailed description of the laboratory setup see Zebis et al. (2009) 5 . During later offline analysis all EMG signals were high-pass filtered at a 5 Hz cutoff frequency (4th-order zero-lag Butterworth filter) and subsequently smoothed by a symmetrical moving RMS filter of 30 ms 8 . Mean RMS EMG amplitude was obtained for all muscles examined instantly before ground contact, defined as 010 ms prior to foot strike on the force plate, and subsequently normalized to the peak RMS EMG amplitude recorded during the sidecutting maneuver 6 . The average of 3 trials was calculated for each muscle in each test. 3.3. Countermovement Jump (CMJ) CMJ measurements were performed on a force plate (AMTI, Advanced Mechanical Technology, Inc.). Countermovement jumping was performed with the hands placed at the hip (akimbo), and maximal jump height was calculated by time-integration (0.001 time constant) of vertical ground reaction force as previously described by Caserotti et al. (2001) 9 . 4. Rehabilitation after ACL Reconstruction A standardized rehabilitation program, using generally accepted progression criteria was followed 10 . The rehabilitation protocol included specific goals for range of motion, muscle function, and functional performance, and these goals had to be met before the player could progress to the next level 10 . The player was supervised weekly during the entire postoperative rehabilitation phase by a trained physiotherapist. In the first 12 weeks of rehabilitation, seated knee extension, squat on one leg, squat on two legs, heel raise, and standing on one leg were part of the training program, all exercises performed in a slow controlled manner. These exercises have previously been evaluated by EMG recording in ACL patients, 5 weeks after ACL reconstruction, demonstrating hamstring muscles activity levels corresponding to 1968 of MVC EMG 11 . The balancecoordination exercises during the first 12 weeks of rehabilitation included two-legged standing on wobble board and one-legged stance on balance mat, which previously has been reported to activate the hamstring muscles at low EMG activity levels 12 . A detailed description of the first 12 weeks of rehabilitation is presented in Table 2 . Table 2: Postoperative rehabilitation program. After 12 weeks of postoperative rehabilitation, strength training was progressively increased and open kinetic chain exercise, that is, loaded knee extension in machine, as well as free-weight barbell squat was included in the rehabilitation program. The majority of strength training exercises in the rehabilitation program were aimed at targeting the quadriceps muscles, with the hamstring muscles contracting actively as antagonists (knee extension) or synergists (hip extension). In a previous study, relatively low levels of ST EMG coactivation were observed during isolated knee extension exercise, free-weight squat, and seated leg press (9 to 22 of max EMG) in young healthy males 13 . Further, a preferential recruitment of the lateral hamstring muscle, biceps femoris (BF), over the medial hamstrings (ST) was noted during these exercises 13 . A single isolated strength training exercise for the hamstring muscles (prone leg curl exercise) was included in the rehabilitation protocol, which has been reported to involve high and comparable levels of ST and BF EMG muscle activities (gt60 of max EMG) 13. 14 . After 4 months, higher level balancecoordination exercises on stable and unstable surface were included in the rehabilitation program. After 6 months, one-legged jump, landing, cutting, pivoting, and running drills were progressively included in the rehabilitation program 10 . However, a complete evidence-based neuromuscular training program was not followed by the player, for example, the program described by Myklebust et al. 2003 15 . The ballistic balancecoordination exercises (i. e. one-legged jumps on different surfaces) have previously been evaluated in female elite athletes, where ST EMG activity levels were reported to range from 44 to 65 of MVC EMG 14 . After week 35, full soccer training was attended and at week 40 the player was engaged in full competition. 5. Return-to-Play Upon completion of the postoperative rehabilitation phase, the player was tested according to the recommendations of return-to-play 16 . The player performed 3 single-legged hop tests: the single hop for distance, triple hop for distance, and single vertical hop. These tests have demonstrated good test-retest reliability in normal, young adults 17 and in patients after ACL reconstruction 18 . Finally, the players self-reported knee function was scored by a validated questionnaire 19 . In April 2010, the player reached a level of the injured leg corresponding to 100 of the uninjured leg in all tests, and the player was cleared ready for return-to-play by the medical staff (PT, MD). 6. Kettlebell Swing Exercise Intervention Since neuromuscular testing revealed that the players ST activation deficit persisted to exist during sidecutting after completion of the standard rehabilitation protocol, it was decided that the player should perform 6 weeks of additional training that was designed to preferentially target the medial hamstring muscle (more details given below). In this context, the kettlebell swing exercise has been reported to be particularly effective to targeting the ST muscle, demonstrating markedly higher EMG activity levels than ballistic one-legged balancecoordination exercises 14 . The kettlebell swing is a ballistic exercise performed standing on two legs where the highest external load is when the hamstring muscles are most stretched, that is, hip flexed and knee near straight. At this point, the knee joint position resembles the knee joint angle observed in a typical noncontact ACL injury situation 20 . Due to the stable two-legged position when swinging the kettlebell, the exercise is considered a safe exercise with respect to the knee joint. The kettlebell exercise intervention was initiated at the time when the player had returned to her preinjury activity level (May 2010, Table 1 ). The player performed kettlebell swings using a 16 kg kettlebell according to the strength level of the subject and progressed later to 20 kg at the end of the intervention period. The kettlebell weight was chosen to match a weight where the subject was able to swing 20 times using proper technique. In this order, the kettlebell exercise has been shown to preferentially activate the medial hamstring muscle and at high EMG activity levels 14 . The player was supervised in proper technique by an educated kettlebell instructor. Kettlebell exercise was performed by forcefully swinging the kettlebell back between the legs by flexing the hips and keeping the knees slightly flexed ( 1015) and to quickly reverse the direction with an explosive extension of the hips, swinging the kettlebell out to chest level where the hips and knees are extended and the subject is standing upright 14 (Figure 1 ). Figure 1: An illustration of the kettlebell swing exercise. In total, the player performed 10 training sessions during the 6-week period. Each training session consisted of 35 sets, with each single set corresponding to 20 swings and 20 seconds pause in a 2-minute time interval. In sessions 14, kettlebell swings were performed using a 16 kg kettlebell. In sessions 510, kettlebell swings were performed with a 20 kg kettlebell. 7. Results 7.1. Test I: Neuromuscular Coordination Assessment Prior to ACL injury the player demonstrated a neuromuscular pattern during sidecutting known to increase the risk for noncontact ACL injury, that is, reduced EMG preactivity for the ST muscle (21 of max EMG, Table 3 ) and elevated EMG preactivity for the VL (i. e. VL-ST EMG preactivity difference 33) 5 . Table 3: Normalized EMG preactivity during sidecutting. 7.2. Test II: Neuromuscular Coordination Assessment Ten months after ACL reconstruction (including standardized postsurgical rehabilitation) the player was deemed ready to return to play by the medical staff (PT, MD). However, the player demonstrated a persisting pattern of high-risk neuromuscular activity during the sidecutting maneuver, characterized by reduced ST preactivity (23 of max EMG, Table 3 ). Six weeks of kettlebell training was therefore initiated, based on previous observation that kettlebell swing induces preferential high levels of semitendinosus EMG activity during execution 14 . 7.3. Test III: Neuromuscular Coordination Assessment After 6-week kettlebell training, the player increased ST preactivity during sidecutting from 23 to 61 of max EMG (Table 3 ), that is, increasing ST preactivity by 38 percentage points, consequently defined as a low-risk profile (VL-ST preactivity difference lt 33) 5 . In contrast, the lateral hamstring muscle (BF) displayed constancy in preactivity levels (1726 of max EMG) across all time points examined (Table 3 ). 7.4 Countermovement Jump (CMJ) No change in functional performance, measured as maximal CMJ height, was observed throughout the study period (Table 4 ). Table 4: Countermovement jump (CMJ) performance. 8. Discussion In the present case study, a female elite soccer player was identified in retrospect with a high-risk neuromuscular profile 5 prior to sustaining a noncontact ACL rupture for the first time. Despite ACL reconstruction and subsequent period of standardized rehabilitation 10 , the player continued to display a neuromuscular high-risk profile by the time of return-to-sport. Although high quadriceps activity also seems to predispose for future ACL rupture, high knee extensor activity is essential to gain power and speed in explosive movements as the sidecutting maneuver. Thus, the main focus in the present case was to implement training that targeted an upregulation in medial hamstring (i. e. ST) muscle activity, for which reason the kettlebell exercise was chosen. Notably, six weeks of kettlebell training was effective for changing the neuromuscular profile during sidecutting from high - to low-risk behavior, due to an increased ST EMG preactivity during the sidecutting maneuver. Excessive dynamic knee joint valgus moment during drop jumping has previously been identified to predispose for ACL injury 21 . The medial hamstring muscles are theoretically the only major muscles to actively counteract dynamic valgus 22 . In support of the medial ST muscle as the single most important ACL agonist, we have previously identified a high-risk zone for noncontact ACL injury comprised by low ST preactivity in concurrence with high VL preactivity during sidecutting 5 . In the present high-risk case, preventative efforts were not initiated prior to the athletes first noncontact ACL injury because data from the screening study that established this risk profile had not been finally collected and analyzed. At the time of ACL injury and the subsequent rehabilitation, the neuromuscular screening method and ACL injury risk profile used in the present case study had been established and published 5 . Despite the fact that all standard procedures for ACL surgery, rehabilitation, and safe return-to-play were followed, the player persisted to display a high-risk profile characterized by low ST preactivity level during sidecutting. This finding indicates that standard rehabilitation did not sufficiently target the neuromuscular high-risk profile that the player displayed prior to the first-time ACL injury. In other words, the player appeared to remain at high-risk of noncontact ACL injury despite being discharged from rehabilitation and cleared to play. We have previously reported that a multiexercise neuromuscular training program known to reduce the incidence of ACL injury among female elite athletes 15 may achieve this through a selective upregulation in ST preactivity during sidecutting 6 . In the present case report, various postural balance and intermuscular coordination exercises from the neuromuscular program 15 were introduced in the rehabilitation phase. Despite the implementation of such specific ACL injury prevention exercises, the player still demonstrated a high-risk profile at the time of return-to-play. This indicates that a more aggressive training approach should be implemented when seeking to evoke a change in an established and consistent motor program. Thus, we focused exclusively on the ability to activate the semitendinosus and introduced an intervention with a single exercise, that is, kettlebell swing, known to preferentially activate the semitendinosus and at high activation levels 14 . The intervention strategy with six weeks of kettlebell training changed the neuromuscular profile from high - to low-risk 5 . Thus, the present case study indicates that a specific single exercise intervention targeting the ST muscle may be able to remodulate an existing motor program executed during a movement associated with noncontact ACL injury. As seen in the present study participant, ACL ruptures typically are reconstructed by using the ST tendon as an autograft 23 . A follow-up MRI of the player in 2011 confirmed regeneration of the ST tendon. In line, a previous review reports that regeneration of the semitendinosus tendon may be confirmed in the majority of ACL patients reconstructed by harvesting of the ST tendon 24 . However, the volume of the semitendinosus muscle in the reconstructed limb has been reported to remain reduced compared to that of the uninjured limb 25 . Thus, in respect to dynamic knee joint control during sports activities involving cutting and pivoting tasks, it could be speculated whether ST graft harvesting actually leads to an elevated risk for sustaining secondary ACL injury (rerupture). In fact, recent data reveals that the revision rate after using hamstring tendon autograft reconstruction is higher compared with patella tendon autograft reconstruction, especially among the youngest patient group 26. 27 . Thus, introducing ballistic exercise modalities such as the kettlebell swing with preferentially high levels of medial hamstring activation seems essential, in both primary and secondary ACL injury preventative strategies. In conclusion, this case describes an elite female soccer player who, after sustaining a noncontact ACL injury, having the ACL reconstructed and fulfilling 10 months of intensive ACL rehabilitation, still had a high-risk neuromuscular profile as she had preinjury. After only 6 weeks of kettlebell training, the neuromuscular pattern during sidecutting reversed from high - to low-risk. Thus, this exercise modality might be an important supplement to the standardized rehabilitation among patients aiming to return to sports activities. Future large-scale prospective studies should confirm whether the present findings can be used in the primary and secondary prevention of noncontact ACL injuries. Competing Interests The authors declare that there is no conflict of interests regarding the publication of this paper. References P. Renstrom, A. Ljungqvist, E. Arendt et al. Non-contact ACL injuries in female athletes: an International Olympic Committee current concepts statement, British Journal of Sports Medicine . Vol 42, no. 6, pp. 394412, 2008. View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus R. H. Brophy, S. A. Rodeo, R. P. Barnes, J. W. Powell, and R. F. Warren, Knee articular cartilage injuries in the National Football League: epidemiology and treatment approach by team physicians, Journal of Knee Surgery . Vol 22, no. 4, pp. 331338, 2009. View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus S. M. Gianotti, S. W. Marshall, P. A. Hume, and L. Bunt, Incidence of anterior cruciate ligament injury and other knee ligament injuries: a national population-based study, Journal of Science and Medicine in Sport . Vol 12, no. 6, pp. 622627, 2009. View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus J. Gilchrist, B. R. Mandelbaum, H. Melancon et al. A randomized controlled trial to prevent noncontact anterior cruciate ligament injury in female collegiate soccer players, American Journal of Sports Medicine . Vol 36, no. 8, pp. 14761483, 2008. View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus M. K. Zebis, L. L. Andersen, J. Bencke, M. Kjxe6r, and P. Aagaard, Identification of athletes at future risk of anterior cruciate ligament ruptures by neuromuscular screening, The American Journal of Sports Medicine . Vol 37, no. 10, pp. 19671973, 2009. View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus M. K. Zebis, J. Bencke, L. L. Andersen et al. The effects of neuromuscular training on knee joint motor control during sidecutting in female elite soccer and handball players, Clinical Journal of Sport Medicine . Vol 18, no. 4, pp. 329337, 2008. View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus H. J. Hermens, B. Freriks, C. Disselhorst-Klug, and G. Rau, Development of recommendations for SEMG sensors and sensor placement procedures, Journal of Electromyography and Kinesiology . Vol 10, no. 5, pp. 361374, 2000. View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus P. Aagaard, E. B. Simonsen, J. L. Andersen, P. Magnusson, and P. Dyhre-Poulsen, Increased rate of force development and neural drive of human skeletal muscle following resistance training, Journal of Applied Physiology . Vol 93, no. 4, pp. 13181326, 2002. View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus P. Caserotti, P. Aagaard, E. B. Simonsen, and L. Puggaard, Contraction-specific differences in maximal muscle power during stretch-shortening cycle movements in elderly males and females, European Journal of Applied Physiology . Vol 84, no. 3, pp. 206212, 2001. View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus R. B. Frobell, E. M. Roos, H. P. Roos, J. Ranstam, and L. S. Lohmander, A randomized trial of treatment for acute anterior cruciate ligament tears, New England Journal of Medicine . Vol 363, no. 4, pp. 331342, 2010. View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus S. Tagesson, B. xd6berg, and J. Kvist, Tibial translation and muscle activation during rehabilitation exercises 5 weeks after anterior cruciate ligament reconstruction, Scandinavian Journal of Medicine and Science in Sports . Vol 20, no. 1, pp. 154164, 2010. View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus B. Juul-Kristensen, K. L. Johansen, P. Hendriksen, P. Melcher, J. Sandfeld, and B. R. Jensen, Girls with generalized joint hypermobility display changed muscle activity and postural sway during static balance tasks, Scandinavian Journal of Rheumatology . Vol 45, no. 1, pp. 5765, 2016. View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus L. L. Andersen, S. P. Magnusson, M. Nielsen, J. Haleem, K. Poulsen, and P. Aagaard, Neuromuscular activation in conventional therapeutic exercises and heavy resistance exercises: implications for rehabilitation, Physical Therapy . Vol 86, no. 5, pp. 683697, 2006. View at Google Scholar View at Scopus M. K. Zebis, J. Skotte, C. H. Andersen et al. Kettlebell swing targets semitendinosus and supine leg curl targets biceps femoris: an EMG study with rehabilitation implications, British Journal of Sports Medicine . Vol 47, no. 18, pp. 11921198, 2013. View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus G. Myklebust, L. Engebretsen, I. H. Brxe6kken, A. Skjxf8lberg, O.-E. Olsen, and R. Bahr, Prevention of anterior cruciate ligament injuries in female team handball players: a prospective intervention study over three seasons, Clinical Journal of Sport Medicine . Vol 13, no. 2, pp. 7178, 2003. View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus D. Logerstedt, H. Grindem, A. Lynch et al. Single-legged hop tests as predictors of self-reported knee function after anterior cruciate ligament reconstruction: the Delaware-Oslo ACL cohort study, The American Journal of Sports Medicine . Vol 40, no. 10, pp. 23482356, 2012. View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus M. D. Ross, B. Langford, and P. J. Whelan, Test-retest reliability of 4 single-leg horizontal hop tests, Journal of Strength and Conditioning Research . Vol 16, no. 4, pp. 617622, 2002. View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus A. Reid, T. B. Birmingham, P. W. Stratford, G. K. Alcock, and J. R. Giffin, Hop testing provides a reliable and valid outcome measure during rehabilitation after anterior cruciate ligament reconstruction, Physical Therapy . Vol 87, no. 3, pp. 337349, 2007. View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus E. M. Roos, H. P. Roos, L. S. Lohmander, C. Ekdahl, and B. D. Beynnon, Knee Injury and Osteoarthritis Outcome Score (KOOS)x2014development of a self-administered outcome measure, Journal of Orthopaedic x26 Sports Physical Therapy . Vol 28, no. 2, pp. 8896, 1998. View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus T. Krosshaug, A. Nakamae, B. P. Boden et al. Mechanisms of anterior cruciate ligament injury in basketball: video analysis of 39 cases, American Journal of Sports Medicine . Vol 35, no. 3, pp. 359367, 2007. View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus T. E. Hewett, G. D. Myer, K. R. Ford et al. Biomechanical measures of neuromuscular control and valgus loading of the knee predict anterior cruciate ligament injury risk in female athletes: a prospective study, The American Journal of Sports Medicine . Vol 33, no. 4, pp. 492501, 2005. View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus J. Bencke, D. Curtis, C. Krogshede, L. K. Jensen, T. Bandholm, and M. K. Zebis, Biomechanical evaluation of the side-cutting manoeuvre associated with ACL injury in young female handball players, Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy . Vol 21, no. 8, pp. 18761881, 2013. View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus M. Lind, F. Menhert, and A. B. Pedersen, The first results from the Danish ACL reconstruction registry: epidemiologic and 2 year follow-up results from 5,818 knee ligament reconstructions, Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy . Vol 17, no. 2, pp. 117124, 2009. View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus R. Papalia, F. Franceschi, S. DAdamio, L. Diaz Balzani, N. Maffulli, and V. Denaro, Hamstring tendon regeneration after harvest for anterior cruciate ligament reconstruction: a systematic review, Arthroscopyx2014Journal of Arthroscopic and Related Surgery . Vol 31, no. 6, pp. 11691183, 2015. View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus Y. Makihara, A. Nishino, T. Fukubayashi, and A. Kanamori, Decrease of knee flexion torque in patients with ACL reconstruction: combined analysis of the architecture and function of the knee flexor muscles, Knee Surgery, Sports Traumatology, Arthroscopy . Vol 14, no. 4, pp. 310317, 2006. View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus A. Persson, K. Fjeldsgaard, J.-E. Gjertsen et al. Increased risk of revision with hamstring tendon grafts compared with patellar tendon grafts after anterior cruciate ligament reconstruction: a study of 12,643 patients from the Norwegian Cruciate Ligament Registry, 2004x20132012, The American Journal of Sports Medicine . Vol 42, no. 2, pp. 285291, 2014. View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus L. Rahr-Wagner, T. M. Thillemann, A. B. Pedersen, and M. Lind, Comparison of hamstring tendon and patellar tendon grafts in anterior cruciate ligament reconstruction in a nationwide population-based Cohort study: results from the danish registry of knee ligament reconstruction, The American Journal of Sports Medicine . Vol 42, no. 2, pp. 278284, 2014. View at Publisher View at Google Scholar View at Scopus
No comments:
Post a Comment